Musim Hujan Datang; WASPADA DBD (Demam Berdarah Dengue)

Datangnya hujan setelah lama kemarau, tentu menjadi anugerah tersendiri bagi berbagai lapisan masyaratak. Udara yang sebelumnya panas dan kering kini menjadi lebih teduh dan juga sejuk. Menjadi landasan syukur  bagi seluruh umat di Indonesia.

Namun bersamaan dengan itu, pola hidup mayoritas masyarakat Indonesia yang kurang peka terhadap lingkungan, sering menjadi bumerang bagi pelaku bahkan orang lain yang tidak bersalah. Sampah yang berserakan dimana-mana, ketika hujan akan tergenang air ketika hujan datang. Genangan air tersebut menjadi tempat berkembang biar bagi berbagai patogen terutama yang sering menjadi masalah di Indonesia adalah Nyamuk Aedes aegypti yang menyebabkan penyakit Demam Bedarah Dengue (DBD). 

Pada tahun 2014, tercatat di 34 provinsi di Indonesia sebanyak 71.668 orang menderita DBD, dan 641 diantaranya meninggal dunia. Angka tersebut lebih rendah dibandingkan tahun 2013 dengan jumlah penderita sebanyak 112.511 orang dan jumlah kasus meninggal sebanyak 871 penderita. (Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (Balitbangkes) Kemenkes RI, Prof. dr. Tjandra yoga Aditama, Sp.P(K), MARS, DTM&H, DTCE)

Apakah penyakit DBD (Demam Bedarah Dengue) itu?
Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue yang ditularkan antar manusia melalui gigitan nyamuk jenis Aedes (terutama Aedes aegypti). Nyamuk ini banyak terdapat hampir di seluruh Indonesia terutama daerah tropis (sangat jarang di tempat yang memiliki ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan laut (dpl)).

Faktor lingkungan memiliki peran penting dalam kejadian DBD ini, terutama kerbersihan lingkungan.

Bagaimana siklus penularan DBD?

Virus dengue biasanya akan menginfeksi nyamuk Aedes betina saat dia menghisap darah dari seseorang yang sedang dalam fase demam akut (viraemia), yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. Nyamuk menjadi infektif 8-12 hari (periode inkubasi ekstrinsik) sesudah mengisap darah penderita yang sedang viremia dan tetap infektif selama hidupnya.

Setelah melalui periode inkubasi ekstrinsik tersebut, kelenjar ludah nyamuk bersangkutan akan terinfeksi dan virusnya akan ditularkan ketika nyamuk tersebut menggigit dan mengeluarkan cairan ludahnya ke dalam luka gigitan ke tubuh orang lain. Setelah masa inkubasi di tubuh manusia selama 34 hari (rata-rata selama 4-6 hari) timbul gejala awal penyakit.

Bagaimana ciri-ciri Demam Berdarah Dengue (DBD)?

Gejala awal DBD antara lain demam tinggi mendadak berlangsung sepanjang hari, nyeri kepala, nyeri saat menggerakan bola mata dan nyeri punggung, kadang disertai adanya tanda-tanda perdarahan, pada kasus yang lebih berat dapat menimbulkan nyeri ulu hati, perdarahan saluran cerna, syok, hingga kematian. Masa inkubasi penyakit ini 3-14 hari, tetapi pada umumnya 4-7 hari. 

Belum ada obat dan vaksin untuk mencegah DBD. Pengobatan terhadap penderita hanya bersifat simtomatis dan suportif, ujar Menkes.

Bagaimana cara mencegah Demam Berdarah Dengue (DBD)?

Pola hidup yang sehat antar lini masyarakat terutama menyenai kebersihan, dapat sangat menekan prevalensi terjadinya Demam Berdarah Dengue (DBD) terutama dampak negatif yang timbul saat musim penghujan. Departemen Kesehatan RI sangat mewanti-wanti masyarakat Indonesia mengenai hal pencegahan DBD guna menekan pesakitan akibat Virus mematikan tersebut. Berikut brosur mengenai kewaspadaan terhadap Demam berdarah dengue (DBD).

Referensi; Depkes RI

Read More

TIFOID (Tiphus/ Tipes)

Definisi dan Epidemiologi

Infeksi sistemik oleh bakteri Salmonella sp. Sebagian besar kasus terjadi pada anak berusia >5 tahun tetapi gejala dan tanda klinisnya masih sangat luas sehingga sukar didiagnosis.

Etiologi

Sekitar 95% kasus demam tifoid di Indonesia disebabkan oleh S. typhi, sementara sisanya disebabkan oleh S. paratyphi. Keduanya merupakan bakteri Gram-negatif. Bakteri ini memiliki masa inkubasi sekitar 10-14 hari.

Patogenesis

Bakteri awalnya masuk bersama makanan hingga mencapai epitel usus halus (ileum) dan menyebabkan inflamasi lokal, fagositosis, serta pelepasan endotoksin di lamina propria. Bakteri kemudian menembus dinding usus hingga mencapai jaringan limfoid ileum yang disebut plak Peyeri. Dari tempat tersebut, bakteri dapat masuk ke aliran limfe mesenterika hingga ke aliran darah (bakteremia I) bertahan hidup dan mencapai jaringan retikuloendotelial (hepar, limpa, sumsum tulang) untuk bermultiplikasi memproduksi enterotoksin yang meningkatkan kadar CAMP di dalam kripta usus yang menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke lumen interstinal. Selanjutnya, bakteri kembali beredar ke sirkulasi sistemik (bakteremia II) dan menginvasi organ lain, baik intra maupun ekstraintestinal.

Tanda dan Gejala

• Masa inkubasi (10-14 hari): asimtomatis;
• Fase invasi. Demam ringan, naik secara bertahap, terkadang suhu malam lebih tinggi dibandingkan pagi hari. Gejala lainnya ialah nyeri kepala, rasa tidak nyaman pada saluran cerna, mual, muntah, sakit perut, batuk, lemas, konstipasi;
• Di akhir minggu pertama, demam telah mencapai suhu tertinggi dan akan konstan tinggi selama minggu kedua. Tanda lainnya ialah bradikardia relatif, pulsasi dikrotik, hepatomegali, splenomegali, lidah tifoid (di bagian tengah kotor, di tepi hiperemis), serta diare dan konstipasi;
• Stadium evolusi. Demam mulai turun perlahan tetapi dalam waktu yang cukup lama. Dapat terjadi komplikasi perforasi usus. Pada sebagian kasus, bakteri masih ada dalam jumlah minimal (menjadi karier kronis).

Pemeriksaan Penunjang

• Laboratorium hematologi rutin: anemia, leukopenia, an-eosinofilia, limfositosis relatif, atau trombositopenia (pada kasus berat);
• Peningkatan laju endap darah (LED);
• Peningkatan enzim transaminase;
• Serologi: antibodi IgM 09 Salmonella thypii;
• Pemeriksaan radiologik:
• Rontgen toraks apabila diduga terjadi komplikasi pneumonia
• Rontgen abdomen bila dicurigai terjadi kompikasi intraintestinal (peritonitis, perforasi usus atau perdarahan saluran cerna)

Diagnosis

Diagnosis demam tifoid ditegakkan apabila ditemukan gejala klinis tifoid yang didukung dengan minimal salah satu pemeriksaan penunjang berikut:

• Uji diagnostik lainnya yang lebih sensitif dan spesifik, seperti serologi IgM, immunoblotting (Typhi-dot), DNA probe, serta pemeriksaan PCR.
• Biakan Salmonella typhi.

 

Diagnosis Banding

Influenza, gastroenteritis, bronkitis dan bronkopneumonia. Pada demam tifoid yang berat maka

sepsis, leukemia, limfoma, dan penyakit Hodgin dapat dipertimbangkan.

Komplikasi

• Peritonitis dan perdarahan saluran cerna: suhu menurun, nyeri abdomen, muntah, nyeri tekan pada palpasi, bising usung menurun atau menghilang, ditemukan defans muskular, dan pekak hati menghilang;
• Perforasi intestinal;
• Ensefapaloti tifoid (toxic typhoid);
• Hepatitis tifosa.

Tata Laksana

1. Suportif: Tirah baring, isolasi memadai, serta kebutuhan cairan dan kalori yang adekuat. Berikan diet makanan lunak (mudah dicerna) dan tidak berserat, Setelah demam menurun, dapat diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori terpenuhi sesuai kebutuhan.
2. Medikamentosa:
• Antibiotik:
• Lini pertama:
• Kloramfenikol 100 mg/KgBB/hari per oral atau intravena, dibagi dalam 4 dosis, selama 10-14 hari atau sampai 5-7 hari setelah demam turun. Kloramfenikol tidak diberikan apabila leukosit >2000/uL;
• Amoksisilin 100 mg/KgBB/hari per oral atau intravena selama 10 hari;
• Kotrimoksazol (Sulfamethoxazole/TMP) 6-8 mg/KgBB/hari 3 bulan 7 hari dibagi 2 dosis.
• Lini kedua (Multidrug resistant S. thypii):
• Seftriakson 80 mg/KgBB/hari intravena atau intramuskular, sekali sehari, selama 5 hari.
• Sefiksim 10 mg/KgBB/kali per oral, dibagi dalam 2 dosis, selama 10 hari.
• Kortikosteroid diberikan pada kasus berat dengan penurunan kesadaran: deksametason 1-3 mg/KgBB/hari intravena, dibagi 3 dosis, hingga kesadaran membaik.
• Pertimbangkan transfusi darah pada kasus perdarahan saluran cerna.
• Tindakan bedah diperlukan bila terjadi perforasi usus.

Referensi

1. Pudjiadi AH, Hegar B, Hardyastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED, penyunting. Pedoman pelayanan medis Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2011.
2. Cleary TG. Salmonella. Dalam: Kliegman RM, Stanton BM, Geme J, Schor N, Behrman RE, penyunting. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke- 19. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.
3. Sumarmo SPS, Herry G, Sri RSH, Hindra IS, penyunting. Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2012.

Read More

DIFTERI

Definisi dan Epidemiologi
Infeksi akut yang disebabkan oleh Corynebacterium diphtheriare. Infeksi ini sering mengenai saluran pernapasan atas. Indonesia termasuk negara yang endemik difteria dengan insidens tertinggi pada usia 2-5 tahun, meski bergantung juga dengan status imunitas populasi setempat. Bayi usia <6 bulan dan anak usia >10 tahun jarang terdiagnosis difteria. Faktor sosial ekonomi, pemukiman yang padat, nutrisi yang kurang, terbatasnya fasilitas kesehatan merupakan faktor yang berperan untuk timbulnya penyakit ini.

Etiologi
Bakteri C. diphtheriare Gram positif, non-motil, dan tidak membentuk spora. Pada pemeriksaan mikroskopis, tampak bakteri berbentuk basil yang tersusun paralel membentuk huruf "V". Masa inkubasi kuman 2-6 hari. Transimisi paling sering dari orang yang sakit difteria sebelumnya atau 'karier' akibat penularan droplet.

Patogenesis dan Patofisiologi

Basil C. diphtheriare bermultiplikasi di saluran pernapasan atas yang ditularkan melalui kontak dengan pasien atau droplet. Meski jarang, multiplikasi dapat juga terjadi pada mukosa lainnya seperti vulva, kulit, konjungtiva, umbilikus, dan telinga. Basil akan membentuk pseudomembran dan menghasilkan eksotoksin yang awalnya bersifat lokal, kemudian menyebar secara limfogen dan hematogen, seperti:

• Kelenjar getah bening regional (pembesaran dan edema; disebut juga "bullneck"),
• Jantung (inflamasi dan degenerasi miokardium),
• Ginjal dan hati (nekrosis lokal, interstitial nefritis),
• Jaringan saraf (destruksi dan degenerasi selubung mielin, edema akson).

 

Tanda dan Gejala

Tanda patognomonik difteria ialah ditemukannya pseudomembran, yaitu jaringan nekrotik dan fibrin yang berwarna abu-abu keputihan, sulit untuk dilepaskan, dan mudah berdarah. Namun, gejala dapat bervariasi sebagai berikut:

• Gejala umum: demam ringan-sedang, malaise, dan nyeri kepala;
• Manifestasi spesifik (sesuai lokalisasi), seperti pilek, odinofagia, dispnea, maupun stridor;
• Manifestasi lokal:
• Nasal diphetheria (2%). Gejala mulai dari pilek ringan hingga produksi sekret purulen sanguinosa;
• Tonsil dan faring (faucial diptheria), insidens sekitar 75%. Paling sering mengenai adenoid, uvula, dan palatum mole. Gejala mulai dari demam subfebris, pseudomembran, nyeri tenggorokan, odinofagia, disfagia, perubahan vokal suara, pembesaran kelenjar getah bening regional;
• Laringotrakeal (25%). Apabila infeksi menyebar hingga ke faring. Infeksi yang berat dapat menimbulkan obstruksi saluran napas;
• Cutaneous diphtheria, pada area aurikuler, konjungtiva, umbilikus, maupun vagina.

Pemeriksaan Penunjang

• Penurunan hemoglobin dan eritrosit;
• Leukositosis dengan kecenderungan shift to left;
• Urinalisis; albuminuria ringan, ditemukan silinder hialin, hematuria, piuria.

Komplikasi

• Kardiovaskular. Terjadi pada akhir minggu pertama atau awal minggu kedua.
• Takikardia (pada awalnya), lalu terjadi inflamasi miokardium akut (bradikardia);
• Abnormalitas elektrokardiogram: depresi ringan segmen ST, kadang disertai inversi gelombang T, gangguan konduksi (prognosis buruk);
• Miokarditis. Bunyi jantung 1 melemah, hipertrofi jantung, irama gallop, murmur sistolik;
• Syok kardiogenik, akibat kerusakan miokardium yang ekstensif;
• Dekompensasi kordis.
• Urogenital: nefritis.
• Sistem saraf: paralisis palatum (perubahan suara, disfagia); paralisis otot oftaltalmik (tidak bisa membaca, strabismus, dilatasi pupil, ptosis); paralisis otot wajah, paralisis nervus frenikus (batuk, dispnea, pernapasa torakoabdominal, sianosis); sistem respirasi (obstruksi, bronko-pneumonia, atelektasis).
  

Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis, pemeriksaan preparat langsung atau kultur dari usap tenggorok untuk menemukan kuman, dan riwayat imunisasi.

Diagnosis Banding

1. Untuk nasal diphtheria: corpus alienum, sifilis kongenital;
2. Untuk faucial diphtheria: tonsilitis foliikularis angina platit vincent (penyakit stomatitis ulseromembranosa);
3. Untuk laringitis diphtheria: laringitis akut, laringotraeitis, korpus alienum.

Tata Laksana

• Tata laksana umum: isolasi pasien, tirah baring total, serta observasi terjadinya komplikasi.
• Medikamentosa:
• Antidiphtheria serum (ADS) 20.000 IU selama 2 hari. Cepat/lambatnya pemberian antitoksin sangat mempengaruhi mortalitas. Penundaan pemberian lebih dari 4 hari menimbulkan risiko mortalitas sebesar 25%. Sebelumnya wajib dilakukan uji kulit dikarenakan ADS dapat memicu reaksi anafilaktik dengan menyuntikan O, 1 mL dalam larutan garam fisiologis 1: 1000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi undurasi >10mm;
• Antibiotik diberikan untuk mengeradikasi bakteri dan menghentikan produksi toksin. Penisilin Prokain (PP) 50.000-100.000 IU/KgBB;
• Kortikosteroid: prednison 2 mg/KgBB/hari selama 2 minggu, lakukan tappering-off bila menghentikan steroid;
• Apabila terjadi paralisis: strychinine 0,25 mg, vitamin Bl 100 mg selama 10 hari
• Selain tirah baring, sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaa EKG, pemeriksaan hematologi dan urinalisis setiap minggu.

Referensi

1. Pudjiadi AH, Hegar B, Hardyastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED, penyunting. Pedoman pelayanan medis Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 201 1,
2. Long SS. Diphtheria (corynebacterium diphteriae). Dalam: Kliegman RM, Stanton BM, Geme J, Schor N, Behrman RE, penyunting. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.
3. Sumarmo SPS, Herry G, Sri RSH, Hindra IS, penyunting, Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2012.

 

Read More

CAMPAK (Cacar Air)

Definisi dan Epidemiologi
Infeksi akut akibat infeksi virus campak. Penyakit ini sangat infeksius dengan transmisi utama melalui droplet. Angka kasus campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi, sekitar 3000-4000 per tahun. Penyakit ini paling banyak ditemui pada balita usia <1 bulan, lalu kelompok usia 1-4 tahun, dan usia 5-14 tahun.

Etiologi dan Patogenesis
Virus campak (measles atau rubeola) merupakan virus tipe paramyxovirus. Port d'entree virus ialah saluran pernapasan atas, kemudian ke kelenjar gentah bening regional, hingga penyebaran hematogen (darah). Secara patologi, monosit yang terinfeksi virus akan menyebarkan virus ke saluran respirasi, kulit, dan organ lainnya.

Tanda dan Gejala

• Masa inkubasi (10-12 hari)
• Stadium prodromal (2-4 hari). Demam tinggi terus menerus (>= 38,50 C) yang disertai batuk, pilek, faring hiperemis, dan nyeri menelan, stomatitis, serta mata merah (konjungtivitis) dan fotofobia. Tanda patognomonik ialah enantema mukosa pipi di depan molar tiga, yang disebut sebagai bercak Koplik. Kadang-kadang stadium ini disertai juga dengan diare.
• Stadium erupsi. Pada demam hari ke-4 atau 5, muncul ruam makulopapular, didahului oleh peningkatan suhu dari sebelumnya. Ruam secara bertahap muncul dari batas rambut di belakang telinga, lalu menyebar ke wajah, dan akhirnya ke ekstremitas. Ruam tersebut bertahan selama 5-6 hari.
• Stadium penyembuhan. Setelah 3 hari, ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam akan menjadi kehitaman (hiperpigmentasi) dan mengelupas, serta baru akan menghilang setelah 1-2 minggu. Penderita campak sangat infeksius sejak 1-2 hari sebelum stadium prodromal, hingga 4 hari setelah ruam menghilang.

Pemeriksaan Penunjang

Labortorium hematologi rutin: jumlah leukosit normal atau sedikit meningkat (apabila disertai infeksi sekunder), Pemeriksaan untuk komplikasi:

• ensefalopati/ensefalitis (pemeriksaan cairan serebrospinal, analisis gas darah dan elektrolit);
• enteritis (analisis feses lengkap); atau
• bronkopneumonia (rontgen toraks dan analisis gas darah).

 

Diagnosis

Gejala klinis yang khas yaitu melalui 3 fase trias dapat ditegakkan secara klinis (demam, ruam, batuk, dan konjungtivitis, atau ditemukan bercak Koplik) dikonfirmasi dengan:

1. identifikasi sel-sel besar multinukleus apusan mukosa nasal,
2. isolasi virus untuk kultur,
3. deteksi antibodi serum (pada fase akut dan penyembuhan).

 

Diagnosis Banding

Penyakit lainnya dengan karakterisik demam yang disertai ruam makulopapular: rubela, roseola, infeksi enteroviral atau adenovirus, infeksi mononukleosis, toksoplasmosis, meningokoksemia, demam skarlet, penyakit riketsia, sindrom Kawasaki, maupun akibat obat-obatan.

 

Tata Laksana

• Suportif: tirah baring, hindari cahaya, serta pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Indikasi rawat inap: hiperpireksia, dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau disertai komplikasi.
• Pemberian vitamin A untuk usia «6 bulan sebanyak 50.000 IU, usia 6 bulan-l tahun sebanyak 100.000 IU, anak tahun sebanyak 200.000 IU. Apabila disertai gejala pada mata akibat kekurangan vitamin A atau gizi buruk, diberikan 3 kali; hari l, hari 2, dan 2-4 minggu setelah dosis kedua.
• Pemberian antibiotik apabila terdapat infeksi sekunder.
• Pemberian vaksin campak sebagai profilaksis pasca pajanan dapat diberikan pada individu imunokompromais atau dengan penyakit kronis, dalam 72 jam pasca pajanan. Alternatif lainnya ialah imunoglobulin dalam 6 hari pasca paparan.
• Pada kasus dengan komplikasi:
• Ensefalopati:
• Kloramfenikol 75 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis clan ampisilin 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis selama 7-10 hari
• Deksametason dengan dosis awai 1 mg/ KgBB/hari, dilanjutkan g/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran membaik. Pemberian yang melebihi 5 hari, lakukan tapering-off saat menghentikan terapi.
• Kebutuhan cairan dikurangi sampai 3/4 kebutuhan, serta koreksi gangguan elektrolit
• Bronkopneumonia:
• Oksigen 2 liter/menit;
• Kloramfenikol 75 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis dan ampisilin 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis selama 7-10 hari.

Komplikasi

• Otitis media;
• Pneumonia interstitial, terutama karena infeksi sekunder;
• Miokarditis (jarang);
• Limfadenitis mesenterika (jarang);
• Ensefalitis akut atau ensefalomielitis (angka kejadian 1-2 kasus per 1000 kasus);
• Subacute sclerosing panencephalitis. Degenerasi susunan saraf pusat akibat infeksi menetap campak dengan gejala deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti oleh kejang. Angka kejadiannya 1 per 25 ribu kasus campak, insidens tertinggi pada usia 8-10 tahun.

Referensi:

1. Pudjiadi AH, Hegar B, Hardyastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED, penyunting. Pedoman pelayanan medis Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Jakarta: Badan penerbit IDAI; 2011.
2. Maldonado Y. Measles. Dalam: Kliegman RM, Stanton BM, Geme J, Schor N, Behrman RE, penyunting. Nelson's textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.
3. Sumarmo SPS, Herry G, Sri RSH, Hindra IS, penyunting. Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2012.

Read More